Anticorpo policlonale

Da Wikipedia, l'enciclopedia libera.
Vai alla navigazione Vai alla ricerca
Le informazioni riportate non sono consigli medici e potrebbero non essere accurate. I contenuti hanno solo fine illustrativo e non sostituiscono il parere medico: leggi le avvertenze.

Per anticorpo policlonale s'intende una miscela di anticorpi contro virus e tossine ottenuti esseri umani e animali in cui il titolo anticorpale risulta elevato. L'anticorpo policlonale è utilizzato nel trasferimento passivo del titolo anticorpale al fine di ridurre il rischio o la severità delle infezioni, ovvero viene utilizzato per prevenire malattie emolitiche nel neonato e modificare le reazioni infiammatorie. Possibili effetti collaterali delle terapie basate su anticorpi policlonali includono lo sviluppo di complessi immuni e severe reazioni allergiche.[1]

Le immunoglobuline policlonali sono in uso sin dal XIX secolo per proteggere contro agenti infettivi, tossine e malattie ad eziologia autoimmune. Le prime forme di anticorpi policlonali non erano molto selettive e i pazienti soccombevano frequentemente all'infezione a causa della soppressione della risposta umorale e della risposta cellulo-mediata da parte del sistema immunitario. Al giorno d'oggi l'approccio preferenziale si focalizza sull'alterazione dell'azione linfocitaria mediante l'utilizzo di farmaci o anticorpi contro le proteine immunitarie.[1]

Di seguito vengono indicate le principali terapie a base di anticorpi policlonali:[1]

Agenti immunosoppressivi

[modifica | modifica wikitesto]

Le globuline anti-timocita sono preparazioni purificate e pastorizzate di gamma immunoglobuline policlonali (IgG) coltivate contro linfociti del timo umano in cavalli e conigli. Vengono utilizzate in tutto il mondo nella prevenzione e/o trattamento del rigetto dopo trapianto di rene.[2][3][4][5][6][7][8]

L'rATG insieme alla terapia immunosoppressiva risulta effettiva nella prevenzione di episodi di rigetto acuto dopo trapianto di rene in soggetti adulti, di episodi ripetuti di rigetto acuto[9][10] e nei casi di rigetto acuto che non rispondono alla terapia con corticosteroidi a concentrazioni elevate, rispetto ad altre preparazioni monoclonali.[10][11] I pazienti sottoposto a terapia con rATG presentano un'incidenza minore di episodi di rigetto acuti[12] e migliori aspettative di vita dopo 5 anni dal trapianto.[13]

L'eATG viene utilizzato anche nel trattamento di pazienti affetti da anemia aplastica moderata e severa che non possono essere sottoposti a trapianto di midollo.[4][14][15]

Meccanismo d'azione

[modifica | modifica wikitesto]

Il meccanismo d'azione di questi composti non è ancora ben compreso,[4][5][16][17][18][19][20] tuttavia dimostrano specificità verso un'ampia varietà di antigeni superficiali dei linfociti T e B, cellule dendritiche, linfociti NK e cellule endoteliali.[16][17][18][19][20] Studi in vitro dimostrano che il legame dell'eATG alle cellule è generalmente aspecifico. Il composto si lega con:[21]

Effetti collaterali

[modifica | modifica wikitesto]

Gli effetti collaterali più comuni includono febbre, trombocitopenia, leucopenia, disordini gastrointestinali e/o infezioni ricorrenti.[2][3] Il rischio di infezione da cytomegalovirus (CMV) è generalmente più alto in pazienti trattati con rATG.[3][22] La terapia con eATG può portare alla riattivazione di infezione da cytomegalovirus, herpes simplex[22] o Epstein–Barr virus.[23] L'incidenza di neoplasie maligne è generalmente inferiore con la terapia rATG.[24] Essendo prodotto a partire da componenti del sangue umano ed equino, l'eATG può portare il rischio di trasmissione di agenti infettanti come virus e teoricamente l'agente responsabile della malattia di Creutzfeldt-Jakob.[1]

Immunoglobulina per il Cytomegalovirus (CMV-IG)

[modifica | modifica wikitesto]

Si tratta di un'immunoglobulina purificata contenente IgG ottenute da plasma umano concentrato selezionato sulla base del titolo anticorpale.[25] Questa viene usata nella profilassi delle infezioni da CMV o malattie in pazienti immunodepressi.[25][26][27][28][29][30][31][32][33]

Meccanismo d'azione

[modifica | modifica wikitesto]

Risultati di studi in vitro e sui topi evidenziano come la CMV-IG sia in grado di neutralizzare le proprietà patogeniche del CMV.[34][35] CMV-IG fornisce immunità passiva in pazienti a rischio di infezione/malattia primaria da CMV o riattivazione, ovvero viene prescritta per la profilassi della malattia da CMV in pazienti sottoposti a trapianto di rene, polmone, fegato, pancreas e cuore.[33][34][36][37][38][39][40][41]

Effetti collaterali

[modifica | modifica wikitesto]

Gli effetti collaterali più comuni sono: arrossamento, brividi, crampi muscolari, dolori alla schiena, febbre, nausea, vomito, artralgia e dispnea.[27][38][29] Esiste anche il rischio di emolisi a seguito di somministrazione intravenosa.[42] Come gli agenti immunosoppressivi, la CMV-IG può portare il rischio di trasmissione di agenti infettanti come virus e teoricamente l'agente responsabile della malattia di Creutzfeldt-Jakob. Tuttavia le preparazioni per somministrazione intravenosa vengono trattate con un solvente a base di detergenti antivirali in grado di inattivare un ampio spettro di virus con rivestimento lipidico, inclusi HIV-1, HIV-2, epatite B e C.[1]

In generale si tratta di preparazioni a base di globuline sieriche in grado di neutralizzare il veleno, sterilizzate, non pirogene, purificate e liofilizzate, ottenute dal siero di cavalli in salute.[43][44][45][46] Il CroFab in particolare è ottenuto da frammenti di immunoglobuline ottenute da pecore in salute immunizzate con crotalina di serpenti a sonagli, serpente testa di rame o mocassino acquatico.[47]

Meccanismo d'azione

[modifica | modifica wikitesto]

Non ne si conosce il meccanismo d'azione tuttavia si suppone che neutralizzino il veleno.[43][45] Il CroFab in particolare si lega alle tossine del veleno neutralizzandole, facilitando la loro ridistribuzione ed eliminazione.[47]

Effetti collaterali

[modifica | modifica wikitesto]

Tra gli effetti collaterali troviamo: reazioni allergiche o anafilassi e in pazienti particolarmente sensibili anche la morte.[43][48] Per quanto riguarda il CroFab, i principali effetti collaterali sono: urticaria, rash, prurito e dolore alla schiena.[49][50]

Plasma congelato con un elevato titolo anticorpale per l'influenza

[modifica | modifica wikitesto]

Si ottiene da pazienti convalescenti con un elevato titolo dell'inibizione dell'emoagglutinazione rispetto a determinati ceppi influenzali. Viene utilizzato per trattare pazienti con severe malattie infettive respiratorie come l'influenza, la SARS e la MERS.[51] Plasma; siero o sangue intero di pazienti affetti da influenza furono utilizzati nel 1918 durante l'epidemia di spagnola e lo stesso venne fatto nel 2009 durante l'epidemia di N1H1 portando alla riduzione del tasso di mortalità dei pazienti trattati.[52]

Meccanismo d'azione

[modifica | modifica wikitesto]

Diminuisce il tasso di viral shedding neutralizzando il titolo anticorpale e l'inibizione dell'emoagglutinazione.[53]

Effetti collaterali

[modifica | modifica wikitesto]

I severi eventi avversi riportati in relazione a questo composto sono collegati all'influenza di base, alle sue complicazioni, comorbidità preesistenti e non direttamente al composto.[1]

Plasma congelato con un elevato titolo anticorpali per l'ebola

[modifica | modifica wikitesto]

Si tratta di sangue intero o plasma contenente anticorpi contro il virus dell'ebola ottenuto da pazienti convalescenti.[1] Venne utilizzato per la prima volta nel 1999 e da allora il WHO ne consiglia la raccolta al fine di trattare i pazienti affetti dalla malattia.[54][55] Il composto risulta sicuro con pochi effetti collaterali.[56][57]

Anticorpo specifico per la digossina (DigiFab)

[modifica | modifica wikitesto]

Si tratta di una preparazione monovalente di frammenti di immunoglobulina Fab che legano la digossina, ottenuti da pecore. Questa viene preparata a partire da siero di pecore immunizzate con digossindicarbossimetossilammina, un analogo della digossina che contiene ciclopentaperidrofenantrene, da cui vengono separate le immunoglobuline Fab che vengono poi digerite in papaina e isolate mediante cromatografia di affinità.[58][59][60][61][62][63][64][65][66] Viene utilizzata per trattare pazienti affetti da elevati livelli di tossicità da digossina e overdose da digossina.[58][66][67][68][69][70][71][72]

Meccanismo d'azione

[modifica | modifica wikitesto]

DigiFab contiene frammenti che legano le molecole di digossina libere allontanandole dal recettore specifico invertendo gli effetti cardiotossici del glicoside.[58][59][62][63][65][73][74][75][76][77][78][79][80] I complessi digossina-Fab vengono quindi eliminati dai reni e dal sistema reticoloendoteliale.[1]

Effetti collaterali

[modifica | modifica wikitesto]

Generalmente ben tollerata a seguito di somministrazione intravenosa.[58][59][60][63][65] Sono possibili casi di ipokaliemia[58][59][66][81][82] e il composto può essere somministrato a pazienti allergici alla papaia o alla papaina solo dopo un'attenta valutazione dei rischi.[1]

Tossina botulinica di tipo B (Myobloc)

[modifica | modifica wikitesto]

La tossina botulina di tipo B (in inglese, rimabotulinumtoxin B) è una tossina botulinica, ottenuta dalla fermentazione del C. botulinum type B.[1] Viene utilizzata in pazienti adulti affetti da distonia cervicale (torcicollo spasmodico) per ridurre le contrazioni della muscolatura liscia o striata.[83][84][85][86]

Meccanismo d'azione

[modifica | modifica wikitesto]

La rimabotulinumtoxin B e altri sierotipi della tossina botulinica agiscono inibendo il rilascio dell'acetilcolina alla giunzione neuromuscolare attraverso un processo in tre fasi: legame con la tossina, internalizzazione della tossina e inibizione del rilascio dell'acetilcolina con conseguente denervazione chimica e paralisi flaccida.[87][88][89][90]

Effetti collaterali

[modifica | modifica wikitesto]

Gli effetti collaterali più comuni sono: xerostomia, disfagia e dolore nel sito di iniezione.[90][91][92][93]

Immunoglobulina Rho (D) - RhIG

[modifica | modifica wikitesto]

Consiste di anticorpi antiimmunoglobuline anti-Rho per l'antigene Rho dei globuli rossi. Viene preparata dal plasma di donatori Rho(D)-negativi immunizzati con globuli rossi Rho(D)-positivi dopo frazionamento alcolico, conseguente purificazione e trattamento per la riduzione delle malattie infettive.[94][95][96][97][98]

Viene utilizzata nella prevenzione della D alloimmunizzazione in donne D-negative in età fertile se il neonato ha la potenzialità di essere D positivo, D debolmente positivo o D non testato, ovvero a seguito di eventi perinatali associati a emorragia feto-materna come l'aborto, la gravidanza ectopica, amniocentesi, villocentesi, versione cefalica esterna, trauma addominale e emorraggia anteparto. Viene inoltre somministrata a pazienti D-negativi che hanno ricevuto componenti di sangue D-positivo come derivati piastrinici, prodotti della piastrinoaferesi e/o granulociti, ovvero per il trattamento della porpora trombocitopenica immune in pazienti D-positivi sottoposti a splenectomia.[94][95][96][97][99][100]

Effetti collaterali

[modifica | modifica wikitesto]

I più comuni effetti collaterali sono: cefalea, febbre, brividi, dolore nel sito d'iniezione e reazioni allergiche. L'emolisi è inevitabile, ma passeggera e prevedibile.[95][96]

  1. ^ a b c d e f g h i j (EN) J. Peter R. Pelletier e Faisal Mukhtar, Passive Monoclonal and Polyclonal Antibody Therapies, Elsevier, 2020, pp. 251–348, DOI:10.1016/b978-0-323-67509-3.00016-0, ISBN 978-0-323-67509-3. URL consultato il 9 giugno 2024.
  2. ^ a b Pryor JB, Equine Anti-Thymocyte Globulin (ATGAM) administration in patient with previous rabbit Anti-Thymocyte Globulin (Thymoglobulin) induced serum sickness: A case report, in Journal of Clinical Nephrology, vol. 2, n. 1, 2017, pp. 015–019, DOI:10.29328/journal.jcn.1001013. URL consultato il 9 giugno 2024.
  3. ^ a b c Douglas Ormrod e Blair Jarvis, Antithymocyte Globulin (Rabbit), in BioDrugs, vol. 14, n. 4, 2000-10, pp. 255–273, DOI:10.2165/00063030-200014040-00005. URL consultato il 9 giugno 2024.
  4. ^ a b c Pharmacia. Atgam Prescribing Information, in Kalamazoo, Giugno 2000.
  5. ^ a b Endotoxemia induces E-selectin mRNA expression in sinusoidal endothelial cells and Kupffer cells through activation of nuclear factor-?B . Drug Metabolism Research and Cell Biology and Inflammation Research, The Upjohn Company, Kalamazoo, MI, in Hepatology, vol. 22, n. 4, 1995-10, pp. A366, DOI:10.1016/0270-9139(95)95184-9. URL consultato il 9 giugno 2024.
  6. ^ A. Benedict Cosimi, Antilymphocyte Globulin and Monoclonal Antibodies: Present Status as Therapy, Springer New York, 1984, pp. 1681–1694, ISBN 978-1-4612-9770-3. URL consultato il 9 giugno 2024.
  7. ^ A. Benedict Cosimi, Antilymphocyte Globulin and Monoclonal Antibodies: Present Status as Therapy, Springer New York, 1984, pp. 1681–1694, ISBN 978-1-4612-9770-3. URL consultato il 9 giugno 2024.
  8. ^ Sang I. Cho, James W. Bradley e C.Bernard Carpenter, Antithymocyte globulin, pretransplant blood transfusion, and tissue typing in cadaver kidney transplantation, in The American Journal of Surgery, vol. 145, n. 4, 1983-04, pp. 464–471, DOI:10.1016/0002-9610(83)90041-7. URL consultato il 9 giugno 2024.
  9. ^ &NA;, ANTITHYMOCYTE GLOBULIN AS THE PRIMARY TREATMENT FOR RENAL ALLOGRAFT REJECTION, in Transplantation, vol. 36, n. 5, 1983-11, pp. 587–588, DOI:10.1097/00007890-198311000-00024. URL consultato il 10 giugno 2024.
  10. ^ a b MARK A. HARDY, ROMAN NOWYGROD e ALFREDO ELBERG, USE OF ATG IN TREATMENT OF STEROID-RESISTANT REJECTION, in Transplantation, vol. 29, n. 2, 1980-02, pp. 162–164, DOI:10.1097/00007890-198002000-00015. URL consultato il 10 giugno 2024.
  11. ^ A. D. Hibberd, R. S. Nanra e K. H. White, Reversal of acute glomerular renal allograft rejection: a possible effect of OKT3, in Transplant International, vol. 4, n. 4, 1991, pp. 246–248, DOI:10.1007/bf00649113. URL consultato il 10 giugno 2024.
  12. ^ T.J Schroeder, L.W Moore e L.W Gaber, The US Multicenter Double-Blind, Randomized, Phase III Trial of thymoglobulin versus Atgam in the treatment of acute graft rejection episodes following renal transplantation: rationale for study design, in Transplantation Proceedings, vol. 31, n. 3, 1999-05, pp. 1S–6S, DOI:10.1016/s0041-1345(99)00092-5. URL consultato il 10 giugno 2024.
  13. ^ Daniel C. Brennan, Karen Flavin e Jeffrey A. Lowell, A RANDOMIZED, DOUBLE-BLINDED COMPARISON OF THYMOGLOBULIN VERSUS ATGAM FOR INDUCTION IMMUNOSUPPRESSIVE THERAPY IN ADULT RENAL TRANSPLANT RECIPIENTS1,2, in Transplantation, vol. 67, n. 7, 1999-04, pp. 1011–1018, DOI:10.1097/00007890-199904150-00013. URL consultato il 10 giugno 2024.
  14. ^ ROBERT PETER GALE, Aplastic Anemia: Biology and Treatment, in Annals of Internal Medicine, vol. 95, n. 4, 1º ottobre 1981, pp. 477, DOI:10.7326/0003-4819-95-4-477. URL consultato il 10 giugno 2024.
  15. ^ Richard Champlin, Winston Ho e Robert Peter Gale, Antithymocyte Globulin Treatment in Patients with Aplastic Anemia, in New England Journal of Medicine, vol. 308, n. 3, 20 gennaio 1983, pp. 113–118, DOI:10.1056/nejm198301203080301. URL consultato il 10 giugno 2024.
  16. ^ a b E M Lance, The mechanism of action of antilymphocyte serum, studies of antibody eluate, in Transplantation, vol. 9, n. 3, 1970-03, pp. 323–324, DOI:10.1097/00007890-197003000-00020. URL consultato il 10 giugno 2024.
  17. ^ a b R H Levey e P B Medawar, Nature and mode of action of antilymphocytic antiserum., in Proceedings of the National Academy of Sciences, vol. 56, n. 4, 1966-10, pp. 1130–1137, DOI:10.1073/pnas.56.4.1130. URL consultato il 10 giugno 2024.
  18. ^ a b BARRY ZIMMERMAN e FLORENCE TSUI, IMMUNOSUPPRESSIVE ANTILYMPHOCYTE SERUM III. DIFFERENT SUBPOPULATIONS OF T LYMPHOCYTES ARE INFLUENCED AT DIFFERENT DOSES OF ANTILYMPHOCYTE SERUM, in Transplantation, vol. 28, n. 4, 1979-10, pp. 323–328, DOI:10.1097/00007890-197910000-00012. URL consultato il 10 giugno 2024.
  19. ^ a b W. Köhler, J. F. Bach, J. Dormont, A. Eyquem, M. Raynaut and R. H. Regamey (Editors), International Symposium on Antilymphocyte Serum (Symposia Series on Immunobiological Standardization, Vol. 16) 404 S., 127 Abb., 85 Tab., 28 Taf. Basel–München–New York 1970: S. Karger SFr. 60,–, DM 60,–, in Zeitschrift für allgemeine Mikrobiologie, vol. 11, n. 8, 1971, pp. 735–735, DOI:10.1002/jobm.3630110810. URL consultato il 10 giugno 2024.
  20. ^ a b Bernard Pirofsky, Raymond Beaulieu e Emil J. Bardana, Antithymocyte antiserum effects in man, in The American Journal of Medicine, vol. 56, n. 3, 1974-03, pp. 290–296, DOI:10.1016/0002-9343(74)90610-x. URL consultato il 10 giugno 2024.
  21. ^ B Greco, L Bielory e D Stephany, Antithymocyte globulin reacts with many normal human cell types, in Blood, vol. 62, n. 5, 1º novembre 1983, pp. 1047–1054, DOI:10.1182/blood.v62.5.1047.1047. URL consultato il 10 giugno 2024.
  22. ^ a b Sarah H. Cheeseman, Robert H. Rubin e John A. Stewart, Controlled Clinical Trial of Prophylactic Human-Leukocyte Interferon in Renal Transplantation, in New England Journal of Medicine, vol. 300, n. 24, 14 giugno 1979, pp. 1345–1349, DOI:10.1056/nejm197906143002401. URL consultato il 10 giugno 2024.
  23. ^ SARAH H. CHEESEMAN, Epstein-Barr Virus Infection in Renal Transplant Recipients, in Annals of Internal Medicine, vol. 93, 1_Part_1, 1º luglio 1980, pp. 39, DOI:10.7326/0003-4819-93-1-39. URL consultato il 10 giugno 2024.
  24. ^ ARNOLD G. DIETHELM, JOAQUIN S. ALDRETE e JUNE F. SHAW, Clinical Evaluation of Equine Antithymocyte Globulin in Recipients of Renal Allografts, in Annals of Surgery, vol. 180, n. 1, 1974-07, pp. 20–28, DOI:10.1097/00000658-197407000-00004. URL consultato il 10 giugno 2024.
  25. ^ a b B.J. Pierce, C. Pham e S. Varnado Balk, Cytomegalovirus Immune Globulin (CMV-Ig): An Old Drug with Fewer Tricks - Removal of Prophylactic CMV-Ig Administration in CMV Mismatched Lung Transplant Recipients, in The Journal of Heart and Lung Transplantation, vol. 39, n. 4, 2020-04, pp. S505, DOI:10.1016/j.healun.2020.01.109. URL consultato il 10 giugno 2024.
  26. ^ DAVID R. SNYDMAN, JAMES MCIVER e JEANNE LESZCZYNSKI, A PILOT TRIAL OF A NOVEL CYTOMEGALOVIRUS IMMUNE GLOBULIN IN RENAL TRANSPLANT RECIPIENTS, in Transplantation, vol. 38, n. 5, 1984-11, pp. 553–556, DOI:10.1097/00007890-198411000-00026. URL consultato il 10 giugno 2024.
  27. ^ a b David R. Snydman, Barbara G. Werner e Beverly Heinze-Lacey, Use of Cytomegalovirus Immune Globulin to Prevent Cytomegalovirus Disease in Renal-Transplant Recipients, in New England Journal of Medicine, vol. 317, n. 17, 22 ottobre 1987, pp. 1049–1054, DOI:10.1056/nejm198710223171703. URL consultato il 10 giugno 2024.
  28. ^ DavidR. Snydman e MatthewE. Falagas, Prevention of cytomegalovirus disease in transplant recipients, in The Lancet, vol. 347, n. 8996, 1996-01, pp. 268–269, DOI:10.1016/s0140-6736(96)90449-3. URL consultato il 10 giugno 2024.
  29. ^ a b JOEL TsEVAT, DAVID R. SNYDMAN e STEPHEN G. PAUKER, WHICH RENAL TRANSPLANT PATIENTS SHOULD RECEIVE CYTOMEGALOVIRUS IMMUNE GLOBULIN?, in Transplantation, vol. 52, n. 2, 1991-08, pp. 259–265, DOI:10.1097/00007890-199108000-00014. URL consultato il 10 giugno 2024.
  30. ^ E. J. Septimus, Principles and Practice of Infectious Diseases Edited by Gerald L. Mandell, John E. Bennett, and Raphael Dolin. 4th ed. New York: Churchill Livingstone, 1995. 2,803 pp., illustrated. $249.95, in Clinical Infectious Diseases, vol. 20, n. 5, 1º maggio 1995, pp. 1444–1444, DOI:10.1093/clinids/20.5.1444. URL consultato il 10 giugno 2024.
  31. ^ Benjamin I Dickinson, Mary Lea Gora-Harper e Scott A McCraney, Studies Evaluating High-Dose Acyclovir, Intravenous Immune Globulin, and Cytomegalovirus Hyperimmunoglobulin for Prophylaxis against Cytomegalovirus in Kidney Transplant Recipients, in Annals of Pharmacotherapy, vol. 30, n. 12, 1996-12, pp. 1452–1464, DOI:10.1177/106002809603001215. URL consultato il 10 giugno 2024.
  32. ^ David R. Snydman, Cytomegalovirus Immunoglobulins in the Prevention and Treatment of Cytomegalovirus Disease, in Clinical Infectious Diseases, vol. 12, Supplement_7, 1º settembre 1990, pp. S839–S848, DOI:10.1093/clinids/12.supplement_7.s839. URL consultato il 10 giugno 2024.
  33. ^ a b Robin Patel, David R. Snydman e Robert H. Rubin, CYTOMEGALOVIRUS PROPHYLAXIS IN SOLID ORGAN TRANSPLANT RECIPIENTS, in Transplantation, vol. 61, n. 9, 1996-05, pp. 1279–1289, DOI:10.1097/00007890-199605150-00001. URL consultato il 10 giugno 2024.
  34. ^ a b Joel D. Meyers, Prevention of Cytomegalovirus Infection After Marrow Transplantation, in Clinical Infectious Diseases, vol. 11, Supplement_7, 1º novembre 1989, pp. S1691–S1705, DOI:10.1093/clinids/11.supplement_7.s1691. URL consultato il 10 giugno 2024.
  35. ^ Drew J. Winston, Winston G. Ho e Richard E. Champlin, Cytomegalovirus Infections After Allogeneic Bone Marrow Transplantation, in Clinical Infectious Diseases, vol. 12, Supplement_7, 1º settembre 1990, pp. S776–S792, DOI:10.1093/clinids/12.supplement_7.s776. URL consultato il 10 giugno 2024.
  36. ^ D.R. Snydman, Historical overview of the use of cytomegalovirus hyperimmune globulin in organ transplantation, in Transplant Infectious Disease, vol. 3, s2, 2001-12, pp. 6–13, DOI:10.1034/j.1399-3062.2001.00002.x. URL consultato il 10 giugno 2024.
  37. ^ Jane E. Grundy, Virologic and Pathogenetic Aspects of Cytomegalovirus Infection, in Clinical Infectious Diseases, vol. 12, Supplement_7, 1º settembre 1990, pp. S711–S719, DOI:10.1093/clinids/12.supplement_7.s711. URL consultato il 10 giugno 2024.
  38. ^ a b A Bacigalupo, Antilymphocyte/thymocyte globulin for graft versus host disease prophylaxis: efficacy and side effects, in Bone Marrow Transplantation, vol. 35, n. 3, 22 novembre 2004, pp. 225–231, DOI:10.1038/sj.bmt.1704758. URL consultato il 10 giugno 2024.
  39. ^ Athos C Tsinontides e Thomas P Bechtel, Cytomegalovirus Prophylaxis and Treatment following Bone Marrow Transplantation, in Annals of Pharmacotherapy, vol. 30, n. 11, 1996-11, pp. 1277–1290, DOI:10.1177/106002809603001113. URL consultato il 10 giugno 2024.
  40. ^ &NA;, EFFICACY OF PREEMPTIVE THERAPY WITH VALGANCICLOVIR FOR CYTOMEGALOVIRUS (CMV) IN CMV-SERONEGATIVE LIVER TRANSPLANT RECIPIENTS WITH CMV-SEROPOSITIVE DONORS (R???/D+)., in Transplantation, vol. 82, Suppl 2, 2006-07, pp. 267, DOI:10.1097/00007890-200607152-00592. URL consultato il 10 giugno 2024.
  41. ^ J M Aguado, M A Gomez-Sanchez e C Lumbreras, Prospective randomized trial of efficacy of ganciclovir versus that of anti-cytomegalovirus (CMV) immunoglobulin to prevent CMV disease in CMV-seropositive heart transplant recipients treated with OKT3, in Antimicrobial Agents and Chemotherapy, vol. 39, n. 7, 1995-07, pp. 1643–1645, DOI:10.1128/aac.39.7.1643. URL consultato il 10 giugno 2024.
  42. ^ B.J. Pierce, C. Pham e S. Varnado Balk, Cytomegalovirus Immune Globulin (CMV-Ig): An Old Drug with Fewer Tricks - Removal of Prophylactic CMV-Ig Administration in CMV Mismatched Lung Transplant Recipients, in The Journal of Heart and Lung Transplantation, vol. 39, n. 4, 2020-04, pp. S505, DOI:10.1016/j.healun.2020.01.109. URL consultato il 10 giugno 2024.
  43. ^ a b c R.C. Allen e R.L. Norris, Delayed use of antivenin in black widow spider (Latrodectus mactans) envenomation, in Journal of Wilderness Medicine, vol. 2, n. 3, 1991-08, pp. 187–192, DOI:10.1580/0953-9859-2.3.187. URL consultato il 10 giugno 2024.
  44. ^ Richard F Clark, Susan Wethern-Kestner e Michael V Vance, Clinical presentation and treatment of black widow spider envenomation: A review of 163 cases, in Annals of Emergency Medicine, vol. 21, n. 7, 1992-07, pp. 782–787, DOI:10.1016/s0196-0644(05)81021-2. URL consultato il 10 giugno 2024.
  45. ^ a b Neutralization of Micrurus distans venom by antivenin (Micrurus fulvius), in Toxicon, vol. 28, n. 6, 1990-01, pp. 606, DOI:10.1016/0041-0101(90)90189-e. URL consultato il 10 giugno 2024.
  46. ^ Walter A. Bastedo, THE UNITED STATES PHARMACOPEIAL CONVENTION, INC., DECENNIAL PERIOD, 1930-1940 COMMITTEE OF REVISION OF THE UNITED STATES PHARMACOPEIA, in Journal of the American Medical Association, vol. 113, n. 2, 8 luglio 1939, pp. 164, DOI:10.1001/jama.1939.02800270064022. URL consultato il 10 giugno 2024.
  47. ^ a b Crotalidae-immune-fab-(equine)/crotalidae-polyvalent-immune-fab(ovine), in Reactions Weekly, vol. 1932, n. 1, 12 novembre 2022, pp. 218–218, DOI:10.1007/s40278-022-27583-9. URL consultato il 10 giugno 2024.
  48. ^ Anon Treatment of snakebite in the USA, in Med Lett Drugs Ther., vol. 24, 1982, pp. 87–89, DOI:10.58347/tml.2023.1678a. URL consultato il 10 giugno 2024.
  49. ^ Richard F. Clark, Patrick E. McKinney e Peter B. Chase, Immediate and delayed allergic reactions to Crotalidae polyvalent immune Fab (ovine) antivenom, in Annals of Emergency Medicine, vol. 39, n. 6, 2002-06, pp. 671–676, DOI:10.1067/mem.2002.123134. URL consultato il 10 giugno 2024.
  50. ^ Eric J Lavonas, Anne-Michelle Ruha e William Banner, Unified treatment algorithm for the management of crotaline snakebite in the United States: results of an evidence-informed consensus workshop, in BMC Emergency Medicine, vol. 11, n. 1, 3 febbraio 2011, DOI:10.1186/1471-227x-11-2. URL consultato il 10 giugno 2024.
  51. ^ Ilker Ozsahin, A Clinical Decision Support System for the Treatment of COVID-19 with Multi-Criteria Decision-Making Techniques (Preprint), su dx.doi.org, 18 giugno 2020. URL consultato l'11 giugno 2024.
  52. ^ Thomas C. Luke, Edward M. Kilbane e Jeffrey L. Jackson, Meta-Analysis: Convalescent Blood Products for Spanish Influenza Pneumonia: A Future H5N1 Treatment?, in Annals of Internal Medicine, vol. 145, n. 8, 17 ottobre 2006, pp. 599, DOI:10.7326/0003-4819-145-8-200610170-00139. URL consultato l'11 giugno 2024.
  53. ^ Ivan FN Hung, Kelvin KW To e Cheuk-Kwong Lee, Convalescent Plasma Treatment Reduced Mortality in Patients With Severe Pandemic Influenza A (H1N1) 2009 Virus Infection, in Clinical Infectious Diseases, vol. 52, n. 4, 15 febbraio 2011, pp. 447–456, DOI:10.1093/cid/ciq106. URL consultato l'11 giugno 2024.
  54. ^ K. Mupapa, M. Massamba e K. Kibadi, Treatment of Ebola Hemorrhagic Fever with Blood Transfusions from Convalescent Patients, in The Journal of Infectious Diseases, vol. 179, s1, 1999-02, pp. S18–S23, DOI:10.1086/514298. URL consultato l'11 giugno 2024.
  55. ^ A. Gulland, First Ebola treatment is approved by WHO, in BMJ, vol. 349, sep08 7, 8 settembre 2014, pp. g5539–g5539, DOI:10.1136/bmj.g5539. URL consultato l'11 giugno 2024.
  56. ^ Fereydoun Ala, Jean-Pierre Allain e Imelda Bates, External Financial Aid to Blood Transfusion Services in Sub-Saharan Africa: A Need for Reflection, in PLoS Medicine, vol. 9, n. 9, 11 settembre 2012, pp. e1001309, DOI:10.1371/journal.pmed.1001309. URL consultato l'11 giugno 2024.
  57. ^ Thierry Burnouf, Jean Emmanuel e Dora Mbanya, Ebola: a call for blood transfusion strategy in sub-Saharan Africa, in The Lancet, vol. 384, n. 9951, 2014-10, pp. 1347–1348, DOI:10.1016/s0140-6736(14)61693-7. URL consultato l'11 giugno 2024.
  58. ^ a b c d e Geoffrey Allen, The Affinity of Binding of Digoxin to Ovine Anti-digoxin Fab (DIGIBIND™)* Preparations, in Biologicals, vol. 24, n. 1, 1996-03, pp. 19–24, DOI:10.1006/biol.1996.0002. URL consultato l'11 giugno 2024.
  59. ^ a b c d Thomas W. Smith, Edgar Haber e Lawrence Yeatman, Reversal of Advanced Digoxin Intoxication with Fab Fragments of Digoxin-Specific Antibodies, in New England Journal of Medicine, vol. 294, n. 15, 8 aprile 1976, pp. 797–800, DOI:10.1056/nejm197604082941501. URL consultato l'11 giugno 2024.
  60. ^ a b Thomas W. Smith, Vincent P. Butler e Edgar Haber, Treatment of Life-Threatening Digitalis Intoxication with Digoxin-Specific Fab Antibody Fragments, in New England Journal of Medicine, vol. 307, n. 22, 25 novembre 1982, pp. 1357–1362, DOI:10.1056/nejm198211253072201. URL consultato l'11 giugno 2024.
  61. ^ Patricia L. Cole e Thomas W. Smith, Use of Digoxin-Specific Fab Fragments in the Treatment of Digitalis Intoxication, in Drug Intelligence & Clinical Pharmacy, vol. 20, n. 4, 1986-04, pp. 267–270, DOI:10.1177/106002808602000403. URL consultato l'11 giugno 2024.
  62. ^ a b Thomas W. Smith, Vincent P. Butler e Edgar Haber, Characterization of antibodies of high affinity and specificity for the digitalis glycoside digoxin, in Biochemistry, vol. 9, n. 2, 20 gennaio 1970, pp. 331–337, DOI:10.1021/bi00804a020. URL consultato l'11 giugno 2024.
  63. ^ a b c Thomas L. Wenger, Vincent P. Butler e Edgar Haber, Treatment of 63 severely digitalis-toxic patients with digoxin-specific antibody fragments, in Journal of the American College of Cardiology, vol. 5, n. 5, 1985-05, pp. 118A–123A, DOI:10.1016/s0735-1097(85)80471-x. URL consultato l'11 giugno 2024.
  64. ^ D. Larbig, U. Raff e R. Haasis, Reversal of Digitalis Effects by Specific Antibodies, in Pharmacology, vol. 18, n. 1, 1979, pp. 1–8, DOI:10.1159/000137223. URL consultato l'11 giugno 2024.
  65. ^ a b c A. Smolarz, E. Roesch e E. Lenz, Digoxin Specific Antibody (Fab) Fragments in 34 Cases of Severe Digitalis Intoxication, in Journal of Toxicology: Clinical Toxicology, vol. 23, n. 4-6, 1985-01, pp. 327–340, DOI:10.3109/15563658508990641. URL consultato l'11 giugno 2024.
  66. ^ a b c Dennis J. Cada, Questions and Answers from the F.I.X.; Psychiatric Emergencies; Digoxin Immune Fab (Ovine) (DigiFab); Doxorubicin as a Sclerosing Agent; Tapering Benzodiazepine Infusions, in Hospital Pharmacy, vol. 37, n. 9, 2002-09, pp. 993–1000, DOI:10.1177/001857870203700908. URL consultato l'11 giugno 2024.
  67. ^ Frédéric Lapostolle, Stephen W. Borron e Carine Verdier, Digoxin-specific Fab fragments as single first-line therapy in digitalis poisoning, in Critical Care Medicine, vol. 36, n. 11, 2008-11, pp. 3014–3018, DOI:10.1097/ccm.0b013e31818b341c. URL consultato l'11 giugno 2024.
  68. ^ Dalit Eyal, Kenneth Molczan e Leslie Carroll, Digoxin Toxicity: Pediatric Survival After Asystolic Arrest, in Clinical Toxicology, vol. 43, n. 1, 25 gennaio 2005, pp. 51–54, DOI:10.1081/clt-200045025. URL consultato l'11 giugno 2024.
  69. ^ D Nicholas Bateman, Digoxin-Specific Antibody Fragments, in Toxicological Reviews, vol. 23, n. 3, 2004, pp. 135–143, DOI:10.2165/00139709-200423030-00001. URL consultato l'11 giugno 2024.
  70. ^ J. Duncan, N. Murphy e E. Fitzpatrick, P036: Digoxin immune fab treatment for digoxin and non-digoxin cardioactive steroid toxicity: a scoping review, in CJEM, vol. 21, S1, 2019-05, pp. S75–S76, DOI:10.1017/cem.2019.227. URL consultato l'11 giugno 2024.
  71. ^ D. Ip, H. Syed e M. Cohen, Digoxin specific antibody fragments (Digibind) in digoxin toxicity, in BMJ, vol. 339, sep03 1, 3 settembre 2009, pp. b2884–b2884, DOI:10.1136/bmj.b2884. URL consultato l'11 giugno 2024.
  72. ^ Robert J Flanagan e Alison L Jones, Fab Antibody Fragments, in Drug Safety, vol. 27, n. 14, 2004, pp. 1115–1133, DOI:10.2165/00002018-200427140-00004. URL consultato l'11 giugno 2024.
  73. ^ T. W. Smith, DISCUSSION PAPER: USE OF ANTIBODIES IN THE STUDY OF THE MECHANISM OF ACTION OF DIGITALIS, in Annals of the New York Academy of Sciences, vol. 242, n. 1, 1974-11, pp. 731–736, DOI:10.1111/j.1749-6632.1974.tb19134.x. URL consultato l'11 giugno 2024.
  74. ^ John F. Watson e Vincent P. Butler, Biologic Activity of Digoxin-Specific Antisera, in Journal of Clinical Investigation, vol. 51, n. 3, 1º marzo 1972, pp. 638–648, DOI:10.1172/jci106853. URL consultato l'11 giugno 2024.
  75. ^ V.P. Butler, ANTIBODIES AS SPECIFIC PHARMACOLOGIC ANTAGONISTS OF DRUGS, Elsevier, 1978, pp. 228, ISBN 978-0-08-023768-8. URL consultato l'11 giugno 2024.
  76. ^ Jerry D. Gardner, Diane R. Kiino e Timothy J. Swartz, Effects of Digoxin-Specific Antibodies on Accumulation and Binding of Digoxin by Human Erythrocytes, in Journal of Clinical Investigation, vol. 52, n. 8, 1º agosto 1973, pp. 1820–1833, DOI:10.1172/jci107364. URL consultato l'11 giugno 2024.
  77. ^ John B. Sullivan, Immunotherapy in the Poisoned Patient, in Medical Toxicology, vol. 1, n. 1, 1986-02, pp. 47–60, DOI:10.1007/bf03259827. URL consultato l'11 giugno 2024.
  78. ^ Alan Woolf, Digitalis Intoxication, in Clinical Immunotherapeutics, vol. 4, n. 4, 1995-10, pp. 312–330, DOI:10.1007/bf03259295. URL consultato l'11 giugno 2024.
  79. ^ Donald H. Schmidt e Vincent P. Butler, Reversal of Digoxin Toxicity with Specific Antibodies, in Journal of Clinical Investigation, vol. 50, n. 8, 1º agosto 1971, pp. 1738–1744, DOI:10.1172/jci106663. URL consultato l'11 giugno 2024.
  80. ^ V P Butler, D H Schmidt e T W Smith, Effects of sheep digoxin-specific antibodies and their Fab fragments on digoxin pharmacokinetics in dogs., in Journal of Clinical Investigation, vol. 59, n. 2, 1º febbraio 1977, pp. 345–359, DOI:10.1172/jci108647. URL consultato l'11 giugno 2024.
  81. ^ Apixaban/dapagliflozin/digoxin overdose, in Reactions Weekly, vol. 1974, n. 1, 16 settembre 2023, pp. 59–59, DOI:10.1007/s40278-023-46070-x. URL consultato l'11 giugno 2024.
  82. ^ D P Nicholls, J G Murtagh e D W Holt, Use of amiodarone and digoxin specific Fab antibodies in digoxin overdosage., in Heart, vol. 53, n. 4, 1º aprile 1985, pp. 462–464, DOI:10.1136/hrt.53.4.462. URL consultato l'11 giugno 2024.
  83. ^ Mark S. Bell, Lee C. Vermeulen e Keith B. Sperling, Pharmacotherapy with Botulinum Toxin: Harnessing Nature's Most Potent Neurotoxin, in Pharmacotherapy: The Journal of Human Pharmacology and Drug Therapy, vol. 20, n. 9, 2000-09, pp. 1079–1091, DOI:10.1592/phco.20.13.1079.35040. URL consultato l'11 giugno 2024.
  84. ^ Joseph K.C. Tsui, Botulinum toxin as a therapeutic agent, in Pharmacology & Therapeutics, vol. 72, n. 1, 1996-01, pp. 13–24, DOI:10.1016/s0163-7258(96)00091-5. URL consultato l'11 giugno 2024.
  85. ^ A. P. Moore, Botulinum toxin A (BoNT‐A) for spasticity in adults. What is the evidence?, in European Journal of Neurology, vol. 9, s1, 25 marzo 2002, pp. 42–47, DOI:10.1046/j.1468-1331.2002.0090s1042.x. URL consultato l'11 giugno 2024.
  86. ^ I. S. Corry, A. P. Cosgrove e C. M. Duffy, Botulinum Toxin A Compared with Stretching Casts in the Treatment of Spastic Equinus: A Randomised Prospective Trial, in Journal of Pediatric Orthopaedics, vol. 18, n. 3, 1998-05, pp. 304–311, DOI:10.1097/01241398-199805000-00006. URL consultato l'11 giugno 2024.
  87. ^ Sasha Gorrell, Anne G.E. Collins e Le Grange Daniel, Dopaminergic Activity and Exercise Behavior in Anorexia Nervosa, in OBM Neurobiology, vol. 4, n. 1, 23 marzo 2020, pp. 1–19, DOI:10.21926/obm.neurobiol.2001053. URL consultato l'11 giugno 2024.
  88. ^ A. Brashear, M.F. Lew e D.D. Dykstra, Safety and efficacy of NeuroBloc (botulinum toxin type B) in type A–responsive cervical dystonia, in Neurology, vol. 53, n. 7, 22 ottobre 1999, pp. 1439–1439, DOI:10.1212/wnl.53.7.1439. URL consultato l'11 giugno 2024.
  89. ^ WILLIAM TERRANOVA, JOEL G. BREMAN e ROBERT P. LOCEY, BOTULISM TYPE B: EPIDEMIOLOGIC ASPECTS OF AN EXTENSIVE OUTBREAK, in American Journal of Epidemiology, vol. 108, n. 2, 1978-08, pp. 150–156, DOI:10.1093/oxfordjournals.aje.a112599. URL consultato l'11 giugno 2024.
  90. ^ a b Christine M. Cheng, Jennifer S. Chen e Rosalie P. Patel, Unlabeled uses of botulinum toxins: A review, part 1, in American Journal of Health-System Pharmacy, vol. 63, n. 2, 15 gennaio 2006, pp. 145–152, DOI:10.2146/ajhp050137. URL consultato l'11 giugno 2024.
  91. ^ David P. Figgitt e Stuart Noble, Botulinum Toxin B, in Drugs, vol. 62, n. 4, 2002, pp. 705–722, DOI:10.2165/00003495-200262040-00011. URL consultato l'11 giugno 2024.
  92. ^ M. F. Lew, B. T. Adornato e D. D. Duane, Botulinum toxin type B: A double-blind, placebo-controlled, safety and efficacy study in cervical dystonia, in Neurology, vol. 49, n. 3, 1997-09, pp. 701–707, DOI:10.1212/wnl.49.3.701. URL consultato l'11 giugno 2024.
  93. ^ Botulinum Toxin Therapy for Cervical Dystonia, Springer Publishing Company, 2021-01, ISBN 978-0-8261-4765-3. URL consultato l'11 giugno 2024.
  94. ^ a b &NA;, Health Canada and Cangene act on WinRho SDF safety concerns, in Reactions Weekly, &NA;, n. 1295-1296, 2010-04, pp. 3, DOI:10.2165/00128415-201012950-00004. URL consultato l'11 giugno 2024.
  95. ^ a b c Human Rho(D) Immune Globulin, in Definitions, Qeios, 8 febbraio 2020. URL consultato l'11 giugno 2024.
  96. ^ a b c Walter A. Bastedo, THE UNITED STATES PHARMACOPEIAL CONVENTION, INC., DECENNIAL PERIOD, 1930-1940 COMMITTEE OF REVISION OF THE UNITED STATES PHARMACOPEIA, in Journal of the American Medical Association, vol. 113, n. 2, 8 luglio 1939, pp. 164, DOI:10.1001/jama.1939.02800270064022. URL consultato l'11 giugno 2024.
  97. ^ a b Christina Kober, Sandro Manni e Svenja Wolff, IgG3 and IgM Identified as Key to SARS-CoV-2 Neutralization in Convalescent Plasma Pools, in PLOS ONE, vol. 17, n. 1, 4 gennaio 2022, pp. e0262162, DOI:10.1371/journal.pone.0262162. URL consultato l'11 giugno 2024.
  98. ^ Sailesh Kumar, Universal RHD genotyping in fetuses, in BMJ, vol. 336, n. 7648, 3 aprile 2008, pp. 783–784, DOI:10.1136/bmj.39533.358252.be. URL consultato l'11 giugno 2024.
  99. ^ JB Bussel, JN Graziano e RP Kimberly, Intravenous anti-D treatment of immune thrombocytopenic purpura: analysis of efficacy, toxicity, and mechanism of effect [see comments], in Blood, vol. 77, n. 9, 1º maggio 1991, pp. 1884–1893, DOI:10.1182/blood.v77.9.1884.1884. URL consultato l'11 giugno 2024.
  100. ^ T. Becker, E. Küenzlen e A. Salama, Treatment of childhood idiopathic thrombocytopenic purpura with Rhesus antibodies (anti-D), in European Journal of Pediatrics, vol. 145, n. 3, 1986-08, pp. 166–169, DOI:10.1007/bf00446055. URL consultato l'11 giugno 2024.

Voci correlate

[modifica | modifica wikitesto]
  Portale Medicina: accedi alle voci di Wikipedia che trattano di medicina